猪副伤寒的发病机理
有人以为沙门氏茵性肠炎可能南于病菌刺激前列腺素分泌，激活腺苷酸环化酶( adenylcyclase)，使液体外渗所致；而沙门氏菌性败血症则与菌体开释的脂多糖内毒素有关。
沙门氏菌性败血症：沙门氏菌细胞壁里的脂多糖含有类脂体A。类脂体A是内毒素的主要成分，它可使动物发烧，黏膜出血，白细胞先减少后增多，造成微轮回障碍，以致休克死亡。
沙门氏菌性肠炎：正常情况下，大肠黏膜层固有的梭形细胞可产生挥发性有机酸，以按捺沙门氏菌的生长。同时，肠道内的正常菌群可刺激肠蠕动，不利于沙门氏菌的附着。当存在不良因素（如抗生素治疗、饮食不足等），使动物处于应激状态，以致肠道正常菌群失调，肠蠕动缓慢时，可促使沙门氏菌移居于小肠下端和结肠生长繁殖。有人曾经观察到，经由长途运输的猪，其肠道沙门氏菌的移居率大为增加。病菌移居于小肠下端和结肠后，从回肠和结肠的绒毛顶端，经刷状缘进入上皮细胞，在其中繁殖，并感染临近细胞或进入固有层继承繁殖。有的病菌被吞噬细胞吞噬而进入局部淋巴结。机体受病菌侵害后，刺激前列腺素分泌，从而激活腺苷酸环化酶，使血管内的水分、HC0，—和C川句肠道渗出，引起急性回肠炎和结肠炎。受害的绒毛有多量中性粒细胞浸润，部门白细胞随粪便排出。此外，鼠伤寒沙门氏菌某些菌株还可产生肠毒素样物质而导致肠炎。组织学检查胃、肠、肾、L、脑等器官有DIC；
沙门氏菌细胞壁中的脂多糖是一种毒力因子，脂多糖是由一种为所有沙门氏菌共有的低聚糖芯和一种脂质A成分组成。脂质A具有内毒素活性，可引发沙门氏菌感染动物发烧，黏膜出血，白细胞减少继之增多，血小板减少，肝糖消耗，低血糖症，最后休克而死亡。
有些沙门氏菌，如鼠伤寒沙门氏菌、都柏林沙门氏菌等，能产生肠毒素，使动物发生沙门氏菌性肠炎，肠毒素还有助于增强细菌的侵袭力。
通过消化道途径进入猪体的病原菌，破坏肠壁黏膜的屏障，经淋巴道而侵入血流，引起菌血症和毒血症，损害一些器官的血管内皮细胞，发生弥漫性血管内凝血，导致病猪休克，发生急性败血症死亡。对于抵挡力较强的猪只，侵入血流的病菌，一部门被机体消灭，一部门在大肠黏膜淋巴组织中繁殖，以及肠壁血管广泛的血栓形成，引起黏膜和淋巴组织的坏死，泛起特征性副伤寒性淋巴滤泡溃疡及黏膜的同膜性炎症。
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